Глава 14. Возрастная норма и акселерация развития.
Акселерация развития — это акселерация возрастной патологии.
Жизнь человека начинается с момента оплодотворения, но судьба будущего организма во многом определяется задолго до наступления беременности. Мы уже рассматривали в главах 3 и 9, каким образом во время беременности в материнском организме создаются нарушения обмена, которые обеспечивают условия для развития плода и, в частности, увеличения его клеточной массы. Беременность несовместима с сохранением постоянства внутренней среды, ибо развитие несовместимо со стабильностью. Необходимые нарушения обмена во время беременности, по существу, являются не чем иным, как «запрограммированной» болезнью.
Таблица 7. Метаболические сдвиги во время нормальной беременности.
Показатель | До беременности | Во время беременности |
---|---|---|
Сахар крови натощак, ммоль/л | 4,4±0,1 | 3,8 ±0,1 |
«Глюкозное поле» (после нагрузкн глюкозой) | 81,8±17,7 | 210,6±28,7 |
Инсулин натощак, пмоль/л | 70,3±7,9 | 116,2±14,4 |
Отношение «поля» инсулин/глюкоза | 41,0±9,9 | 122,0±20,0 |
Уровень жирных кислот, мкмоль/л | 625±4 | 725±21 |
Триглицериды, ммоль/л | 0,87±0,1 | 2,07±0,1 |
Холестерин, ммоль/л | 4,2±0,2 | 6,5±0,3 |
Бета-липопротеиды, усл. ед. | 118±5 | 185±9 |
В качестве иллюстрации к этому выводу в таблице 7 представлены данные о некоторых сдвигах в обмене веществ при нормальной беременности. Можно видеть, что во время беременности сверх меры увеличивается уровень сахара в крови после глюкознои нагрузки, что характерно для диабетоподобных состояний. Действительно, в некоторых случаях эти изменения доходят до степени «диабета беременных»: увеличивается масса тела — возникает ожирение; увеличивается в крови концентрация инсулина, холестерина, триглицеридов и жирных кислот, что характерно для метаболической иммунодепрессии и атеросклероза и т. д. Но само возникновение всех этих обменных сдвигов служит развитию плода (см. главы 3 и 9), и для того чтобы механизм такой «нормальной болезни беременного организма» не стал постоянным, он локализован в плаценте — временном эндокринном органе, который прекращает свое существовав ние вместе с рождением ребенка.
Вместе с тем интенсивность «диабета беременных» и соответственно нарушений обмена определяется не только продукцией гормонов системой плацента — плод, но и той почвой, на которой эти гормоны действуют, т. е. исходным состоянием самого материнского организма. Следовательно, чем старше будущая мать, чем определеннее у нее сдвиг энергетики на жировой путь, чем выраженнее стрессорные влияния, тем интенсивнее «запланированная болезнь беременного организма». Именно усиление «нормальной болезни беременности», превышение той величины «нормальной болезни», которая необходима для развития плода, и есть, по существу, болезнь. Это превышение может вызвать интенсификацию созревания и роста плода — акселерацию развития.
Так, наблюдения в нашей лаборатории показали, что в группе беременных женщин в возрасте до 21 года прирост толщины кожно-жировой складки в области подвздошной кости составлял 3,8±0,8 мм, тогда как в группе женщин в возрасте 25–31 года — 8,5±0,7 мм. Следовательно, уже в столь молодом возрасте, как 25–31 год, имеются признаки некоторого нарушения обмена, которые, суммируясь со сдвигами, свойственными «нормальной болезни беременного организма», приводят к более выраженному накоплению жира.
Установлено также, что, чем больше полнеет женщина во время беременности, тем выше вес ребенка при рождении. Крупный плод — это, по существу, более «старый» плод, поскольку вес плода соответствует его биологическому, а не хронологическому возрасту. Как отметил гинеколог-эндокринолог Р. Климек, «тучный» плод начинает ускоренно стареть, еще не родившись.
Следовательно, процесс акселерации начинается уже в утробе матери, и его интенсивность находится в зависимости от состояния женского организма до беременности, в частности от возраста женщины. Почему?
Мы знаем, что и возрастные сдвиги обмена, и неблагоприятные влияния внешней среды могут сказаться на степени повышения уровня глюкозы в крови после приема пищи. С одной стороны, это ведет к усилению накопления жира в организме еще совсем молодых женщин. С другой — повышенная концентрация глюкозы вызывает у плода более значительное, чем обычно, выделение инсулина. Между тем чем выше уровень инсулина у плода во вторую половину беременности, тем больше у него образуется жировых клеток и соответственно тем больше откладывается жира. Поэтому в приведенном примере у женщин в возрасте 25–31 года не только происходила более значительная прибавка жира во время беременности, но и дети появлялись на свет с более высоким весом тела.
Прямая зависимость между уровнем глюкозы у женщин во время беременности и весом ребенка при рождении может отсутствовать, т. к. избыток глюкозы действует не непосредственно, а путем увеличения уровня инсулина, а также через ожирение, которое, обеспечивая повышение синтеза холестерина, косвенно определяет степень влияния этого метаболического фактора на увеличение массы плода.
Соответственно, чем выше вес ребенка при рождении, тем более быстрыми темпами и в дальнейшем происходит накопление жира. Но накопление жира — это тот запас потенциальной энергии, который расходуется в процессе роста тела. В этом отношении характерно, что периодам интенсивного роста в детстве предшествует накопление жира. В результате чем выше вес плода, тем вероятнее усиление темпов роста в последующем, что и является основным элементом акселерации развития.
Вместе с тем чем быстрее вес тела после рождения достигает определенного критического уровня, тем раньше происходит включение репродуктивного цикла, что характеризует (наряду с усилением «энергии роста») вторую особенность акселерации развития. Например, по данным американской исследовательницы Р. Фриш, 125 лет назад девочки достигали массы тела 48 кг в возрасте 16 лет, в настоящее время — в возрасте 12–12,5 лет. Так возникает ускоренное половое созревание. В этом явлении теоретически также таятся определенные опасности.
Сейчас хорошо известно, что женщины, у которых раньше включается репродуктивная функция, в дальнейшем чаще заболевают раком молочной железы и раком тела матки, если они рождают ребенка в возрасте после 19 лет. В то же время у больных этими видами рака возрастное выключение репродуктивной функции — менопауза — наступает в среднем на 2–2,5 года позже, чем обычно, причем менопаузе часто предшествуют длительные периоды дисфункциональных маточных кровотечений. Это имеет объяснение. Раннее включение репродуктивной функции связано с более интенсивным повышением гипоталамического порога чувствительности, а позднее выключение репродукции — с усилением компенсаторной продукции половых гормонов (см. глава 5). Все это способствует более длительному сохранению репродуктивной функции, а также оказывает избыточное стимулирующее влияние на ткани репродуктивной системы, способствуя тем самым возникновению рака (глава 10).
Но процесс акселерации не ограничивается репродуктивной функцией. Чем больше масса тела ребенка при рождении, тем с большей интенсивностью происходит процесс возрастного увеличения концентрации холестерина в крови. Соответственно во многих странах отмечается тенденция, к увеличению этого показателя. Так, например, чехословацкие исследователи отметили, что у детей в, возрасте 3–6 лет при обследовании в 1959–1962 гг. средняя концентрация холестерина в крови была 144 мг%, (3.62 ммоль/л) у мальчиков и 154 мг% (3.98 ммоль/л) у девочек. При обследовании же в 1970–1972 гг. — соответственно 181,5 и 192,3 мг%[ (или 4.69 и 4.97 ммоль/л). А более высокий уровень холестерина в крови — это фактор риска более раннего развития атеросклероза, метаболической иммунодепрессии и рака. В частности, у акселератов отмечено увеличение частоты лейкозов, а дети, заболевшие сахарным диабетом, по некоторым данным, имели более высокий рост, чем их сверстники.
Вместе с тем обменные сдвиги, лежащие в основе акселерации развития ребенка, отражают состояние, при котором увеличена вероятность ряда неблагоприятных последствий и для матери. Например, женщины, которые родили ребенка с избыточной массой тела, имеют большую вероятность, что у них в последующем может возникнуть ожирение или сахарный диабет, а у женщин, страдающих скрытым сахарным диабетом (или даже предиабетом), чаще рождаются дети с избыточной массой тела.
Вместе с тем в механизме акселерации таится способность к самовоспроизведению этого явления. Например, если акселерация ведет к интенсивному развитию возрастной патологии, что связано со сдвигом обмена веществ на жировой путь, то наличие этих особенностей у женщины в репродуктивном периоде повышает вероятность рождения у нее крупного ребенка, т. е. потомок с большей вероятностью может повторить судьбу акселерата-родителя. Иными словами, не каждый акселерат происходит от акселерата, но при наличии акселерации развития у матери более вероятно появление акселерации и у ее потомков. Таким образом, если вследствие различных факторов цивилизации возраст, в котором происходят первые роды, повышается, если факторы цивилизации увеличивают тучность среди молодого поколения, если стрессовые ситуации хуже контролируются, если, короче, создаются условия для превышения «нормальной болезни беременного организма», то частота акселерации развития должна увеличиваться.
Из изложенного видно, как замыкается круг механизма акселерационного воздействия, которое в конечном итоге приводит к накоплению акселератов в популяции. Соответственно должна происходить и интенсификация возрастной патологии. В этом примере можно видеть, как принцип неопределенности, который проявляет себя в многообразии меняющихся факторов внешней среды, в своем взаимодействии с принципом детерминированности, которому подчинен механизм развития организма, создает ситуацию, когда акселерация развития непосредственно трансформируется в акселерацию старения. Конечно, накопление числа акселератов в регионе в этих условиях — это не показатель изменения наследственности под влиянием внешних факторов. Речь идет об усилении диапазона колебаний признаков по законам генетики, т. е. реализации выбора крайних вариантов развития в нормальном распределении генетических возможностей вида.
С этой точки зрения принцип идеальной нормы (глава 13) может в определенных популяциях оказаться несостоятельным, т. к. норма может быть уже утрачена и к моменту окончания развития организма. Поэтому, наряду с понятием идеальной нормы, существенное значение имеет так называемая оптимальная норма — та величина физиологических параметров, при которой минимальна смертность (заболеваемость) от болезней, связанных с нарушением этих параметров. Оптимальная норма, таким образом, пригодна для оценки состояния людей любого возраста.
Акселерация развития становится особенно опасной для мужской части вида в связи с особенностями мужского организма и его ролью в воспроизведении, что и будет рассмотрено в следующей главе. Это сделать тем более необходимо, что в силу большей изученности некоторых особенностей нейроэндокринной системы женского организма и большей частоты ряда эндокринных заболеваний у женщин, чем у мужчин, в этой книге чаще приводились примеры, которые могли создать впечатление о меньшей уязвимости мужского организма заболеваниями, сцепленными с механизмом старения.
Для комментирования материалов регистрация на сайте не нужна. Комментарии не зарегистрированных пользователей проходят премодерацию, комментарии зарегистрированных пользователей публикуются без предварительной проверки Администратором, без Капчи
Правила публикации: наличие здравого смысла и отсутствие спама. Email комментаторов не публикуется | Регистрация