Предисловие

Во второе издание этой книги внесены существенные изменения и дополнения, что во многом сместило акценты изложения. Поэтому возникла необходимость подзаголовок предыдущего издания «Введение в интегральную медицину» возвести в ранг второго, вполне полноправного заглавия.

Прежде чем объяснить основания для такого переориентирования, напомним, что начала современных представлений о причинах возникновения болезней уходят в глубь веков. Действительно, наших далеких предков идея вселения злого духа в тело человека или наблюдение страданий после укуса змеи уже могли привести к мысли, что болезни возникают от внешних причин.

Постепенно подобные представления расширялись и уточнялись: вместо злого духа возникла концепция о болезнетворной роли эмоционального стресса; было выяснено неблагоприятное действие на организм многочисленных токсических веществ и радиации, избыточного питания или, напротив, отсутствия витаминов и т. д. Но самым великим достижением на пути познания внешних причин болезней стали открытия роли бактерий, грибков, простейших организмов и вирусов в происхождении остроинфекционных, а затем и многих других болезней. Хотя в этом направлении поиски еще далеко не закончены, достижения в области инфекций и иммунитета оказали огромное влияние на развитие человечества в целом за счет своего вклада в увеличение средней продолжительности жизни. Так, например, хотя считается, что начиная с периода верхнего палеолита (30 000 — 12 000 лет тому назад) максимальная продолжительность жизни человека составляла уже 95 лет, однако в Древней Греции 50% населения не доживало до 35.

Вместе с тем постепенное увеличение средней продолжительности жизни, достигнутое благодаря успехам цивилизации и медицины, изменило главные причины смерти человека. Если до XX столетия такими причинами были инфекции, то, как показывают статистические данные Всемирной организации здравоохранения, теперь в промышленно развитых странах всего лишь четыре болезни — атеросклероз и его осложнения, рак, гипертоническая болезнь и сахарный диабет тучных — являются в среднем и пожилом возрасте причинами смерти каждых 75 человек из 100. Соответственно эти болезни теперь обозначаются как главные (неинфекционные) болезни человека (см. глава 12).

Хорошо известно, что любая из главных болезней может быть порождена внешними факторами: атеросклероз — избыточным потреблением пищи, особенно с высоким содержанием холестерина, насыщенного жира и рафинированных углеводов (сахаров); рак — действием химических канцерогенов, ионизирующего облучения и даже световой энергии, т. е. факторами, которые могут вызвать повреждение генетического аппарата клетки, а также некоторыми вирусами; гипертоническая болезнь — задержанными отрицательными эмоциями и избыточным потреблением поваренной соли; ожирение и сахарный диабет тучных — избыточной калорийностью пищевого рациона и снижением физической активности.

Соответственно представлениям о причинах возникновения главных болезней в современной медицине разрабатываются и меры предупреждения этих болезней.

Эти меры направлены прежде всего на устранение неблагоприятных влияний внешней среды. Таким образом, современная модель медицины, в принципе, — это экологическая модель. Несомненно, такого рода подход имеет существенное значение, и оздоровление окружающей среды сыграет важную роль в экологической защите человека и всей «живой системы» в целом.

Вместе с тем становится все очевидней необходимость и новых подходов в поиске причин, вызывающих возрастное увеличение частоты главных болезней человека.

Основываясь на экологической модели, сейчас принято считать, что такое возрастание является прямым следствием увеличения длительности экспозиции к действию неблагоприятных факторов внешней среды и тем самым следствием накопления повреждений в организме по мере течения времени. Но с этой точки зрения многие факты не поддаются объяснению, например, большая уязвимость болезнями людей с избыточным весом тела. У тучных время течет как бы быстрее, если принимать во внимание лишь экологическую модель возникновения болезней.

Заставляют задуматься и статистические исследования, показывающие на примере таких стран, как Швеция и США, что современные лечебные средства не влияют на показатель смертности от болезней, сцепленных со старением, т. е. на смертность от главных неинфекционных болезней человека, и не замедляют скорости старения (глава 12)¹. А между тем имеются веские доводы в пользу того, что механизм старения и механизм возникновения главных болезней человека относятся к одной и той же категории явлений.

Именно анализу этого вопроса и было в значительной степени посвящено первое издание этой книги. В ней были изложены представления о причинах возникновения главных болезней человека и о сущности старения, исходя из процессов (и механизмов), которые обеспечивают потребности развития и роста организма. Старение и болезни, сцепленные со старением, и даже явление естественной смерти в глубокой старости были рассмотрены как побочный продукт реализации механизмов развития.

В противоположность этому принято считать, что нормальное физиологическое старение — это одно, а определенные болезни, сцепленные со старением, — нечто совсем иное. Но такое разделение физиологических (нормальных) и патологических (болезнетворных) процессов ничего не дает для объяснения связи между старением и болезнями, увеличивающимися в своей частоте по мере старения. Поэтому все яснее ощущается необходимость узнать, каким образом процесс старения, который не может быть сведен к экологическому повреждению организма, влияет на возникновение болезней, в которых экологическим факторам придается основное значение.

Основной особенностью новой концепции является возможность вывести происхождение главных болезней человека (а также описать их симптомы и свойства) из внутренних механизмов, т. е. не привлекая для объяснения всех этих явлений никаких фактов и теорий, находящихся вне закономерностей развития организма. Поэтому можно было в поисках наглядности прибегнуть к образу Больших биологических часов, ход которых в теоретически изолированной от влияний внешней среды ситуации определяет видовую продолжительность жизни и соответственно естественные причины смерти каждого индивидуума. Так была создана новая модель развития болезней, обозначенная мною в дальнейшем как онтогенетическая модель (от слова «онтогенез» — индивидуальное развитие организма). Конечно, в реальной действительности каждая из моделей возникновения болезней — экологическая и онтогенетическая — функционируют не только изолированно, но и во взаимодействии друг с другом.

Наконец, в сложных системах ооганизма иногда имеются врожденные (генетические) поломки, что, в свою очередь, может вызвать разнообразные болезни, включая все главные болезни человека. Так, например, у человека с нарушениями транспорта холестерина вне зависимости от фактора старения или внешних влияний преждевременно проявляется атеросклероз, на этот раз в соответствии с третьей — генетической — моделью развития болезней.

Онтогенетическая модель возникновения болезней, которая построена на внутренних, постоянно действующих процессах, позволяет вместе с тем рассмотреть и взаимодействие между внешними и внутренними явлениями и, в частности, механизмы, которые в процессе естественного отбора оказывают влияние на формирование проявлений старения и скорость старения. Многим исследователям казался весьма привлекательным взгляд на старение и естественную смерть как на приспособительные явления, каким-то образом улучшающие условия существования вида за счет смены поколений. Но при этом не учитывается, что в эволюционном распределении явлений, где действующим фактором выступает естественный отбор, не может существовать какой-либо программы или гена, специально обеспечивающих наступление старения и смерти. Напротив, естественный отбор всегда направлен на увеличение продолжительности жизни: чем дольше проживет данная особь, тем вероятнее, что она оставит больше потомства и, следовательно, тем вероятнее, что именно ее гены, в том числе и гены, определяющие способность к большей продолжительности жизни, будут накапливаться в популяции. Таким образом, естественный отбор не должен благоприятствовать старению.

Между тем старение реально существует. При рассмотрении этого противоречия между ожидаемым направлением действия естественного отбора и его реальным влиянием прежде всего требуется объяснить, почему вообще явление старения не было устранено (элиминировано) в процессе естественного отбора. Согласно наиболее разработанной эволюционной гипотезе, старение есть неизбежное, хотя и косвенное, следствие естественного отбора. В частности, известный английский ученый Питер Медавар показал, что при значительной гибели живых организмов от случайных причин (что наблюдается в реальных условиях) потенциальное бессмертие не давало бы никаких преимуществ такой популяции по сравнению с популяцией особей с конечной продолжительностью жизни. Поэтому давление естественного отбора направлено на оптимизацию (совершенствование) лишь периодов развития организма и репродукции — применительно к среде обитания того или иного вида.

Далее предполагается, что возникновение старения при выполнении этих требований может быть связано с действием генов, эффект которых благоприятен на ранних стадиях развития (онтогенеза) и в репродуктивном периоде несмотря на то, что действие этих же генов влечет за собою нарушения в более позднем возрасте.

Иными словами, отбор всегда будет способствовать большей жизненности в молодом возрасте — даже ценой отрицательных эффектов в поздние периоды жизни. Результатом такого отсроченного (или плейотропного, т. е. различного) влияния и является феномен старения. Идея об отсроченном проявлении повреждающего действия генов как причине старения считается весьма удачной-она описывает направление влияния естественного отбора и одновременно позволяет объяснить возникновение биологического процесса старения и естественной смерти, не связывая эти явления с представлением об их целесообразности для эволюции видов из-за смены поколений. Однако трудности, существующие и по настоящее время в принятии рассматриваемой гипотезы, связаны с тем, что остается неясным, что и когда определяет «переключение» действия генов с полезного на повреждающий эффект.

Вместе с тем именно в рамках онтогенетической концепции, развиваемой в этой книге, необходимость в таком «переключателе» отпадает. Согласно этой модели одни и те же гены последовательно обеспечивают выполнение двух противоположных явлений: вначале программы развития, а затем, после ее завершения, непосредственного превращения (трансформации) этой программы в механизм старения и сцепленных с ним болезней.

Онтогенетическая модель старения и сцепленных с ним болезней отвечает и многим другим требованиям эволюционного подхода (см. глава 11). Здесь подчеркнем лишь наиболее существенный аспект этой проблемы. Если в общем виде оценить онтогенетическую модель, то можно увидеть, что она гораздо ближе к категории регуляторных и закономерных явлений, чем к тем процессам, которые безотносительно к степени сложности устройства организма постоянно присущи всем клеткам и тканям.

К этим последним процессам относится прежде всего обмен веществ (метаболизм) и аппарат сохранения и передачи информации в живой системе, т. е. генетический аппарат. При осуществлении реакций метаболизма и генетической передачи информации неизбежно происходят различные ошибки и повреждения. Накопление такого рода изменений определяет возникновение старения на субклеточном, клеточном и тканевом уровнях.

В отличие от регуляторного этот тип старения может быть обозначен как метаболический тип (подробнее см. глава 11), так как роль обмена веществ в возникновении и накоплении повреждений определяется самой сущностью химических (биохимических) реакций.

В ходе любой химической реакции помимо тех продуктов, которые должны возникнуть в соответствии с жестко детерминированной системой обмена веществ, всегда возникают побочные (ненужные) продукты (или следствия). Это положение особенно подробно изучено для биохимических реакций, протекающих с участием кислорода. Не входя здесь подробно в существующие теории происхождения жизни, напомним только, что на ранних этапах эволюции живой природы химические реакции между преимущественно восстановленными в первичной докислородной среде соединениями осуществлялись, как теперь считают, за счет главным образом свободнорадикальных процессов, энергетическим источником для которых служила солнечная радиация.

Накопление в атмосфере кислорода не только создавало громадное энергетическое преимущество для биохимических процессов, основанных на использовании кислорода, но и явилось причиной усиления неконтролируемых (вероятностных, или стохастических) свободнорадикальных реакций. Соответственно, параллельно эволюции кислородзависимых метаболических процессов происходила и эволюция систем, защищающих клетки от побочных свободнорадикальных реакций. Не будь этого, живые системы, использующие кислород, существовать бы не могли. Сейчас описано более 10 таких защитных (антиоксидантных) систем, а весь этот процесс защиты от повреждений получил наименование «антибиостарческого» процесса (глава 11).

Но никакая биологическая система защиты не может функционировать столь безупречно, чтобы предупреждались все нарушения. Поэтому их количество постепенно накапливается в каждой клетке и в каждой ткани. Так, вследствие свободнорадикальных реакций повреждаются мембраны клеток, а в самих клетках происходит накопление продуктов переокисления жиров (липидов) и белка, которые в виде своеобразного «старческого пигмента» — липофусцина — оседают внутри клетки, нередко занимая большую часть ее пространства. Такое явление особенно отрицательно сказывается на состоянии клеток, не делящихся во взрослом организме, — нервных и мышечных.

Наконец, вследствие свободнорадикальных реакций с той или иной скоростью происходит повреждение различных элементов генетического аппарата, а это является причиной мутаций и возникновения ошибок на различных уровнях передачи и осуществления генетической информации. Прежде всего повреждения структуры ДНК может вызвать освобождение активности так называемых раковых генов (онкогенов), имеющихся в каждой нормальной клетке, и тем самым привести к возникновению опухолевого процесса (глава 10). Важную роль повреждения сосудистой стенки играют и в механизме атеросклероза (глава 9): Наконец, накопление повреждений в различных тканях формирует во многом саму картину старения (глава 11). Так, сшивка молекул особого белка — коллагена — способствует образованию морщин на коже, а повреждение функциональных клеток — их замещению соединительной тканью и развитию, например, эмфиземы легких.

Поэтому даже если рассматривать идеализированную ситуацию, в которой исключены внешние факторы повреждений, то теоретически (и практически) повреждения внутренними, в частности, метаболическими факторами, неизбежны. Отнесение всех этих повреждающих факторов к категории вероятностных событий лишь означает, что случайными являются место, время и сила повреждения, но сама вероятность повреждения всегда реализуется. Вот почему помимо уже упомянутых трех моделей развития болезней существует еще и инволюционная, или аккумуляционная модель, причем значение этого типа болезней со временем должно возрастать (глава 12).

Между тем интенсивность накопления повреждений в реальной живой системе не может быть выше определенного уровня: чтобы могло осуществляться воспроизведение популяции (вида), скорость накопления повреждений, приводящих к старению и естественной гибели, должна быть ниже скорости процессов, которыми реализуется репродуктивный потенциал, иначе гибель (или невозможность воспроизведения) приведет к прекращению существования соответствующей популяции и вида.

Поэтому у различных видов в процессе естественного отбора достигается необходимое соотношение между скоростью метаболических механизмов старения и репродуктивными процессами, а следовательно, между регуляторными механизмами, описываемыми в рамках онтогенетической модели, и факторами повреждений.

Подобная связь имеется и между интенсивностью повреждающего влияния внешней среды и скоростью осуществления внутренних механизмов старения.

Так, например, уже давно было подмечено наличие прямой корреляции между степенью экологической опасности, репродуктивным потенциалом (т. е. интенсивностью воспроизведения) и скоростью физиологического старения. Чем интенсивнее гибель, определяемая факторами внешней среды, тем большие преимущества получают особи с более ранним включением репродуктивной функции. Вместе с тем в соответствии с онтогенетической моделью раннее или интенсифицированное воспроизведение обеспечивается ускорением тех же механизмов развития, которые ответственны и за формирование главных болезней. В результате у особей с «репродуктивными преимуществами» раньше возникают болезни, сцепленные с механизмом развития, и тем самым уменьшается максимальная (или видовая) продолжительность жизни за счет накопления в популяции организмов с указанными особенностями.

В свете этого становится более ясным, почему акселерация развития организма является одновременно и акселерацией возрастной патологии (глава 14). О том, каким образом может осуществляться влияние случайных — внутренних и внешних — повреждающих агентов на закономерные процессы, также будет идти речь во втором издании этой книги. Наконец, на основе предлагаемой в книге концепции вполне реальна возможность найти соединяющее звено между стохастическими процессами старения, с одной стороны, и сцепленными с механизмом развития организма закономерными (детерминированными) процессами, с другой.

Все эти теоретические положения имеют многочисленные клинические (практические) приложения, из которых здесь упомянем лишь представление о стабильной (или идеальной) норме (глава 13), что, в свою очередь, по-новому определяет задачи профилактических мер, а также многие дополнительные способы лечебных воздействий (глава 16). Представляется, что именно в онтогенетической концепции механизма старения и заключается тот недостающий элемент, овладение которым необходимо для создания путей и средств торможения скорости старения, а тем самым и скорости развития главных болезней человека.

Здесь обратим особое внимание вот на что. Чем выше будет средняя продолжительность жизни человека, т. е. чем меньшую роль в определении причин смерти будут играть экологические и генетические факторы, тем выше должна быть частота в пожилом возрасте главных болезней — болезней, которые в конечном итоге определяют максимальную продолжительность жизни вида. Из этого следует, что невозможно добиться существенных успехов в борьбе с главными (неинфекционными) болезнями человека, если воздействовать на клинические проявления каждой болезни раздельно. Как бы ни были велики успехи в лечении отдельной болезни, если не будет заторможена скорость развития других главных болезней, представители этой группы болезней будут влиять на конечные результаты лечебных мероприятий. Поэтому необходимо научиться влиять на все эти болезни как на группу в целом (глава 17). А сделать это возможно, лишь воздействуя на общий, интегральный механизм развития главных болезней, каким является скорость старения.

Все эти проблемы и рассматриваются в данной книге. Вот почему новое издание в гораздо большей степени является «Введением в интегральную медицину». Наконец, материалы этой книги позволяют проиллюстрировать и некоторые более общие принципы природы. Так, на примерах сочетания закона постоянства внутренней среды и закона отклонения гомеостаза можно увидеть проявления диалектического закона единства противоположностей (глава 3); на примерах единого механизма включения и выключения репродуктивной функции — проследить диалектический принцип перехода количества в качество (глава 5); на примерах формирования закономерных явлений развития на основе стохастических процессов — проявление принципа синергетики (см. Б. Б. Кадомцев, А. И. Рязанов, 1983), а на подобии механизмов старения и смерти у таких далеких видов, как горбуша, крыса и человек, проследить общие основы организации и управления функциями у высших организмов. При этом надо иметь в виду, что когда в данной книге идет речь о медицинских проблемах, то это скорее проблемы биомедицины, т. е. в этих случаях мы говорим не о собственно медицине, а о биологических явлениях, часть которых вследствие современной специализации изучается медициной. Поэтому, вполне осознавая существование многих различий в развитии и болезнях горбуши, крысы и человека, автор рассматривает то, что преимущественно объединяет их на единой эволюционной лестнице живой природы. Вместе с тем во многих главах книги читатель сможет увидеть многочисленные дополнения, связанные и с бурным прогрессом всех разделов биомедицины в наши дни.

Итак, в основе концепции, излагаемой в книге, — стремление к пониманию Природы как единой системы. Такое стремление существует в науке почти изначально.

Особенно отчетливо оно выражено в представлениях мыслителей Древней Греции — уже они стали различать в хаосе незнания законы диалектики и единства мира. А затем… ничто так не способствовало изучению природы, как специализация наук, и ничто так не препятствовало пониманию природы, как разделение целостного представления о ней, основанное на принципах специализации.