Эпилог

От грез... к исследованию.
(Ганс Селье)
И от исследований... к новым грезам...

Представим себе, что мы попали в XXI век. Идет год, ну, скажем, 2020…

Если кто-либо захотел бы сопоставить сегодняшний уровень развития биомедицины и нового периода (назовем их для удобства первым и вторым периодами), то можно было бы увидеть многочисленные связи между ними. И все же перемены будут разительны.

Еще в первом периоде была высказана гипотеза, что если удлинить срок развития и созревания организма, то тем самым можно существенно увеличить максимальную продолжительность жизни (глава 11). Например, при длительности периода созревания около 50 лет средняя продолжительность жизни должна увеличиться до 250 лет. Это предположение подтвердилось, и теперь специальными способами несколько увеличивали как длительность беременности, так и периода полового созревания. В относительно ранние сроки беременности извлекались клетки из оболочек зародыша для исследования, позволяющего выявить дефектные гены. Существовала также научная школа, занимавшаяся исправлением генетических дефектов. Последователи этого направления производили оплодотворение яйцеклетки вне организма, а затем, после генетического обследования эмбриона, его трансплантировали в подготовленный соответствующими гормонами организм будущей матери. (Наконец, радикальная научная школа исходила из того, что весь период эмбрионального развития необходимо проводить вне организма в специально контролируемых условиях, но по психологическим мотивам это направление имело мало сторонников.) В период беременности особенно строго контролировали состояние обмена веществ в организме матери, что полностью предотвращало акселерацию развития плода.

Но детство и юность стали во многих отношениях другими, чем в наши дни. В новых условиях особенно глубоко, по так называемому материнскому механизму, происходит усвоение иностранных языков, и каждый может свободно ими овладеть. Кроме того, как известно, способности к занятиям физикой, математикой или шахматами обычно обнаруживаются рано, и удлинение периода созревания (неотения) способствует бурному развитию точных наук и соответственно прикладных возможностей их использования. Торможение скорости созревания и развития тела привело в соответствии с онтогенетической моделью к торможению скорости развития главных болезней человека. В своей массе они стали возникать между 180 и 200 годами жизни, если не принимались специальные меры.

Но описанный выше путь к увеличению длительности жизни был не единственным и даже не главным. Из онтогенетической модели возникновения болезней следовало, что их развитие можно резко затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Такая стабилизация одновременно должна была привести к снижению уязвимости организма в отношениях любых повреждающих (и болезнетворных) факторов. Во всяком случае, согласно расчетам Р. Катлера, если удалось бы стабилизировать смертность на уровне, соответствующем в настоящее время в развитых странах 30-летним индивидуумам, то это привело бы к увеличению максимальной продолжительности жизни человека до 1246 лет, причем 50% индивидуумов в такой популяции жили бы более 374 лет.

Поэтому естественно, что исследования в отношении как стабилизации гомеостаза, так и устранения случайных повреждений на уровне клетки развивались быстрыми темпами. Еще в первом периоде появился ряд такого рода работ. Одно из кардинальных нарушений в гомеостазе, вслед за которым с неизбежностью следуют друг за другом главные болезни человека — ожирение, сахарный диабет тучных, атеросклероз, метаболическая иммунодепрессия и канкрофилия, — это снижение чувствительности тканей к действию инсулина. В свете генетической модели возникновения болезней такое нарушение при сахарном диабете тучных (диабет типа II) оценивалось как генетический дефект, но выявляющийся не сразу, а лишь со временем — к 40–50 годам. Поэтому для развития представлений, относящихся к онтогенетической модели возникновения болезней, оказалась столь существенной работа, показавшая, что только свежевыделенные клетки (фибробласты) от больных, страдающих данной формой сахарного диабета (т. е. при заболевании по своей сущности во многом аналогичном тому, что происходит в процессе нормального старения), менее чувствительны к инсулину. Когда же такие клетки в течение нескольких дней содержатся вне организма, то их чувствительность к действию инсулина нормализуется. Это означает, что повинен в нарушении не генетический эффект, а изменение внутренней среды организма, где клетки жили. При нормализации состава этой среды могут и не происходить те нарушения в обмене веществ, которые влекут за собой развитие главных болезней человека.

Постепенно врачи научились поддерживать гомеостаз, приближаясь к уровню, присущему окончанию роста организма. Конечно, для достижения этой цели потребовалось пройти большой путь, ибо необходимо было найти способы не только сохранения состава внутренней среды организма, но и сохранения адекватной регуляции, в частности, на гипоталамическом уровне. В этой книге уже упоминалось о том, что с помощью фармакологических средств еще в первом периоде была доказана возможность восстановления циклической функции репродуктивной системы у животных (глава 5) и адаптационной системы у человека (глава 4). Не удивительно поэтому, что в этом направлении исследования успешно продолжались…

Так постепенно, вслед за генетической моделью развития болезней становилось доступным контролирование также онтогенетического механизма его развития. Разница заключалась, однако, в том, что общий генетический ремонт был единовременным мероприятием, тогда как лекарственное противодействие онтогенетическому механизму возникновения болезней должно было в рассматриваемый период проводиться постоянно. Это не исключает, что могут быть найдены средства и способы стойкой стабилизации регуляторных механизмов на оптимальном уровне (см. ниже). Но к этому периоду исчезли предубеждения в отношении использования синтетических продуктов, в частности и лекарственных. Еще в первом периоде был реализован синтез микробами таких гормонов, как инсулин и гормон роста. Как известно, для этого вначале требуется выделить необходимое вещество, например гормон, в химически чистом (индивидуальном) состоянии, а затем изучить его строение — состав и последовательность расположения аминокислот. Но когда известно строение белкового гормона, то на основании классического принципа строения генетического кода можно синтезировать ген гормона.

Вначале был расшифрован аминокислотный состав инсулина человека, затем искусственно был воспроизведен ген, кодирующий синтез инсулина, и этот ген с помощью остроумных способов был введен в обычные кишечные палочки, мириады которых вскоре стали производить необходимый больным инсулин¹. Отпала необходимость извлекать инсулин из поджелудочных желез животных.

Подобным путем в дальнейшем были получены все необходимые белки, т. е. воспроизведены в неограниченных количествах составные части животной пищи вне организма «братьев наших меньших». Это достижение стало началом эры, которую можно назвать эрой неовегетарианства: стало возможным не отказываться от продуктов животного происхождения из-за того, что их получение связано с лишением животных жизни. Постепенно все стали считать синтетическую пищу естественной, а прежнюю — из натуральных продуктов — неестественной и несовместимой с человеческим достоинством. Поэтому предписание различных биосинтетических лекарств воспринималось легко, и те, кто хотел противодействовать онтогенетическим механизмам развития главных болезней, регулярно принимали необходимые препараты.

Но параллельно проводились работы в области генной инженерии гипоталамуса, с тем чтобы использовать возможности генетической (а не лекарственной) стабилизации состояния гипоталамуса (и связанных с ним нервных центров) на оптимальном уровне (см. ниже).

Это может показаться странным, но значительно хуже оказалось состояние дел в области, относящейся к инволюционной и особенно экологической моделям возникновения главных болезней. Уровень загрязненности окружающей среды оставался еще достаточно высоким, ибо его снижение зависело от ряда факторов, например, снижения потребления «благ цивилизации» (транспорт, радиоволновое излучение и т. д.). Все это служило источником внешних повреждающих воздействий, с которыми суммировались влияния внутренних (метаболических) повреждающих факторов. Конечно, к этому периоду уже был открыт способ превращения нормальных соматических (телесных) клеток с ограниченной продолжительностью жизни в бессмертные, но не опухолевые клетки.

И на этот раз начало данного направления исследований было заложено еще в первом периоде. В октябре 1983 г. появилось сообщение, что в структуре ДНК второго типа вируса простого герпеса имеется фрагмент, который может привнести в соматические клетки свойства бессмертия, без того чтобы превратить их в опухолевые клетки. После длительных усилий удалось в дальнейшем произвести необходимую реорганизацию состояния клеток в той стадии эмбрионального развития зародыша, в которой происходит отграничение половых клеток от соматических.

Как известно, еще в конце XIX столетия было сформировано положение, что зародышевые клетки, по существу, бессмертны, так как они передаются из поколения в поколение со времен, уходящих в глубь тысячелетий. Бессмертие присуще и опухолевым клеткам. Хотя принято считать, что биохимические процессы неизбежно повреждают клетки, обусловливая их метаболическое старение (глава 11), однако энергетические реакции еще более интенсивно протекают в раковых клетках, но это не препятствует их потенциально неограниченному во времени существованию, т. е. потенциальному бессмертию². Из всего этого следовало, что скорее регуляторный, а не метаболический компонент старения не только на уровне систем организма (глава 3), но и на уровне отдельной клетки определяет конечность существования нормальной соматической клетки. Таким образом, природе «известен» принцип, как можно избегать необратимых последствий клеточного (метаболического) старения, но данный принцип выполняется лишь в половых и злокачественных клетках.

Учитывая все эти предпосылки, были созданы экспериментальные животные, у которых каждая соматическая клетка была бессмертной (что достигалось введением соответствующих фрагментов вирусной ДНК или определенных онкогенов (см. глава 10) на ранних этапах эмбрионального развития). Но все эти клетки в своей совокупности составляли все еще «смертное тело», для которого причиной естественной смерти были регуляторные нарушения. И все же это был существенный шаг на пути к реализации идеи потенциального бессмертия клеток и у человека. Пока же во втором периоде использовались промежуточные меры. Приведем два образца подобных мер.

Как известно, нервные клетки мозга в процессе развития организма утрачивают способность к делению. Здесь «логика природы» вполне понятна. Каждая нервная клетка своими волокнами-отростками связана с множеством других нервных клеток, что и создает ту «чудесную сеть» межклеточных взаимоотношений, которая лежит в основе деятельности мозга. Если нервные клетки не утрачивали бы способности к делению, то при каждом таком делении обрывались бы необходимые линии связи. Но именно в неделящейся клетке преимущественно и накапливаются со временем дефекты, обусловленные повреждениями. Накопление старческого пигмента липофусцина в нервных клетках головного мозга хорошо иллюстрирует это положение (глава 12).

Конечно, когда удалось добиться того, что каждая соматическая клетка, в том числе и нервная, стала «потенциально бессмертной», это отразилось и на замедлении метаболического (клеточного) старения нервных клеток. Но параллельно был разгадан механизм, которым задерживается их деление. В этом механизме существенным элементом оказалось блокирование синтеза холестерина.

Давно было известно, что зрелые нервные клетки не только не делятся, но и не синтезируют холестерин (и соответственно не превращаются в раковые клетки). Систему синтеза холестерина научились деблокировать, и при этом в нервных клетках гипоталамуса возобновлялась способность к делению. Это новшество оказалось вполне применимым именно к определенным гипоталамическим клеткам, деятельность которых связана не с передачей нервного сигнала, а с выработкой гипоталамических гормонов-регуляторов (так называемых рилизинг-гормонов).

Еще в первом периоде стало известно, что эти гипоталамические клетки повреждаются прежде всего теми гормонами периферических эндокринных желез, которыми осуществляется сигнал в механизме обратной связи (см. глава 11). Например, повреждение половыми гормонами клеток аркуатного ядра гипоталамуса играет существенную роль в изменениях, обеспечивающих возрастное включение (и выключение) репродуктивной функции. Теперь эти клетки могли восстанавливаться в процессе своего деления³. Так преодолевались явления клеточного (метаболического) старения и одновременно сохранялся механизм гипоталамического регулирования.

Второй комплекс мер преодоления местных проявлений старения был связан с решением ряда технико-биологических проблем. Уже в первом из рассматриваемых периодов получило развитие биопротезирование, в частности, была доказана возможность использования в человеческом организме искусственного сердца. В дальнейшем биопротезы получили широкое применение, и индивидуальные ЭВМ, в которых, помимо другой информации, имелся специальный блок, записывающий всю информацию, получаемую данным индивидуумом, являлись, по существу, электронной копией (и хранителем знаний) самого индивидуума. Практиковалось даже пополнение этой информации из других блоков центральной ЭВМ, но для того, чтобы не утрачивалась индивидуальность личности, пополнение допускалось лишь в той степени, которая могла быть ассимилирована собственным мозгом. При развитии случайных заболеваний мозга, например травматических, имеющееся устройство обеспечивало сохранение всего того, что было накоплено за предшествующую жизнь⁴.

Другое направление в биопротезировании основывалось на принципе клонирования индивидуальных клеток для воспроизведения при необходимости соответствующих органов. После оплодотворения яйцеклетки и ее первого деления из каждой клетки, если расстояние между ними по каким-то причинам увеличится, развивается отдельный, но идентичный другому организм. Так, в частности, происходит зарождение однояйцевых близнецов. Но потенциально в каждой соматической клетке хранится, хотя и в заблокированном состоянии, генетическая информация, необходимая для воспроизведения целого организма. Уже в первом из рассматриваемых периодов таким путем из отдельных соматических клеток были воспроизведены относительно сложные организмы некоторых видов. Проблема заключалась лишь в том, чтобы обеспечивалось воспроизведение в искусственной среде отдельных органов, необходимых для замены поврежденных, но не воспроизводились сразу все органы, так как здесь нельзя было уже провести границы между появлением близнеца, идентичного его «вегетативному прародителю», и биотехнологией выращивания запасных органов⁵.

Здесь невозможно описать даже в самых общих чертах все то, что имело отношение к развитию интегральной медицины. Поэтому мы кратко проследили, как развивались исследования в отношении каждой из четырех моделей медицины. Теперь расскажем, что происходило с главными болезнями человека.

Естественно, что все они вначале второго периода стали проявляться все в более и более позднем возрасте, а затем часть из них перестала играть существенную роль в жизни человека, поскольку интенсивность развития главных болезней прежде всего определяется интенсивностью старения, а именно это явление протекало в очень замедленном темпе.

Без решения рассматриваемых в этой главе проблем нельзя и мечтать о создании потенциально бессмертного организма, хотя к такого рода прогнозированию имеют склонность многие ученые. Ссылки этих ученых на то, что кет фундаментальных законов Природы, которые запрещали бы создание потенциально бессмертных организмов, и на то, что «атомы не стареют», здесь несостоятельны, ибо уже сложные белковые молекулы подвержены старению (например, вследствие тепловых воздействий). Поэтому сближения средней и максимальной продолжительности жизни человека можно было бы достичь за счет противодействия генетическим и экологическим механизмам старения, а расширения видовых лимитов жизни — за счет воздействия на механизм онтогенетической и аккумуляционной моделям. С этой точки зрения должны испытываться не отдельные влияния, имеющие целью доказать достоверность той или иной концепции, например диета, а комбинированные воздействия, учитывающие четыре главных механизма развития, старения и болезней, сцепленных со старением.

Первым исчезло ожирение. Но т. к. оно в течение сотен и сотен лет было болезнью болезней (если смерть от внешних причин не обрывала жизнь в молодом возрасте), то замедлилось развитие предиабета и сахарного диабета тучных, метаболической иммунодепрессии, обменных аутоиммунных нарушений, атеросклероза, а также канкрофилии. Именно поэтому столь резко возросли средняя и максимальная продолжительность жизни человека (см. выше). Климакс тоже как бы перестал существовать, ибо репродуктивный период длился долго и, главное, его можно было искусственно продлевать, хотя рождаемость строго контролировалась. Что касается климактерического невроза, то он надежно предотвращался лекарствами, также как и психическая депрессия, гиперадаптоз и возрастная гипертоническая болезнь. Оставалась проблема рака (и частично атеросклероза), но не в том виде, как она существовала в первом периоде.

То, что рак как биологическая проблема (так же как и атеросклероз) оставался в новом периоде, нет ничего необычного: случайные процессы (в данном случае — случайные повреждения генетического аппарата или внедрение в него онкогенных вирусов) не могут (как вероятностные события) быть полностью предупреждены и тем более устранены. Иными словами, всегда сохранится возможность зарождения раковой клетки или повреждения стенки артерии и мутации в гладкомышечных ее клетках, ведущих к образованию атеросклеротической бляшки. Вместе с тем во всех разделах онкологии появлялись все более существенные изменения к лучшему, т. к. предотвращалось развитие опухолевого очага из единичных раковых клеток.

Прежде всего диагностика перестала основываться лишь на таких недостаточно чувствительных методах, как осмотр, тепловидение, компьютерная томография, радиоизотопное накопление и т. д. Все подобного рода методы могут обнаружить опухоль, когда ее масса уже достаточно велика (более 1 млрд. опухолевых клеток). Взамен пришла маркерная диагностика, основанная на определении специальных веществ (обычно онкофакторов, см. глава 10), выделяемых опухолью. Для их обнаружения как специфических белков использовались методы, чувствительность которых составляла 10–15 грамм. Исходя из расчета, основанного на определении маркера для трофобластической болезни — хорионического гонадотропина (гормона, который выделяется в максимально возможном для опухолевой клетки количестве), легко подсчитать, что каждая клетка выделяет 1/10 000–1/100 000 единицы этого гормона в сутки. Таким образом, необходимо наличие от 10 000 до 100 000 опухолевых клеток (занимающих в объеме всего 0,05 мм³) для того, чтобы в литре крови находилось около 1 единицы гормона. И это предел для любого возможного маркера. В дальнейшем, однако, на один порядок чувствительность диагностических методов была улучшена за счет проведения радиоизотопных маркерных исследований в глубоких подземных шахтах, в которых уменьшен радиационный фон⁶. Затем удалось увеличить чувствительность диагностических методов еще на один порядок за счет использования флюоресцирующих систем детекции.

Все это было необходимо сделать, учитывая, что естественная иммунная система человека способна нейтрализовать одновременно всего лишь 10 000 клеток. Вместе с тем в тех редких случаях, когда иммунологический барьер организма преодолевался и возникал рост опухолевого очага, надежной защитой являлись лекарства. Но если раньше для борьбы с опухолевыми клетками использовались препараты, которые или убивали эти клетки, или резко тормозили их деление (что облегчало условия для действия естественных защитных сил, и, в частности, действия так называемых специализированных клеток-убийц опухолевых клеток), то теперь выбор метода лечения определялся в зависимости от механизма самой злокачественной трансформации (см. глава 10). В тех случаях, когда активация онкогена вызывалась сравнительно небольшими изменениями в хромосомном аппарате, например перемещением «покоящегося» онкогена в другой участок, где он подпадал под влияние активатора (промотора), трансформированные клетки удавалось вернуть в исходное состоние путем блокировки промотора. Иными словами, во многих случаях целью лечения являлось не уничтожение раковой клетки лекарствами, а возвращение ей нормальных свойств. Такого рода эксперименты в принципе уже были выполнены в первом периоде, когда была показана возможность нормализации опухолей эмбрионального происхождения. Интересно, что витамин, А (и его производные, так называемые ретиноиды) играл в таком лечении злокачественной клетки важную роль.

Получила распространение и вирусотерапия. Как уже неоднократно упоминалось, многие онкогенные вирусы обладают способностью соединяться (интегрироваться) с геномом клетки, что и вызывает злокачественную трансформацию (глава 10). Но это свойство вирусов удалось использовать в лечебных целях после того, как научились в необходимом направлении менять структуру вирусов. При этом были созданы вирусы, лишенные раковых свойств, но обладающие способностью блокировать активность клеточных онкогенов или естественных опухолеродных вирусов. Некоторые «лечебные вирусы» вносили в клеточный набор генов дополнительные «гены иммунитета», что резко увеличивало противоопухолевую защиту. Были созданы и «дефектные» по онкогену вирусы, которые могли захватить онкогены из раковых клеток и с ними покинуть организм. Рак как заболевание перестал быть серьезной угрозой жизни.

Побежден был и атеросклероз, точнее, эту болезнь удалось сделать самой медленно текущей болезнью. По существу, механизм возникновения атеросклероза связан с механизмами всех четырех моделей развития болезней — экологической, генетической, онтогенетической и инволюционной (аккумуляционной). Но именно последняя модель, в соответствии с которой постепенно происходит накопление повреждений (и следствий этих повреждений), труднее всего поддавалась коррекции, ибо элемент повреждений неотделим от самой сущности физиологических и биохимических процессов (глава 11). Поэтому к концу рассматриваемого нами второго периода начала обрисовываться картина инволюционных (аккумуляционных) болезней, обусловленных, в частности, накоплением шлаков и холестерина в неделящихся клетках. Когда шлаковая масса заполняла почти весь объем клеток, происходило как бы естественное угасание организма.

Но медицина уже стояла на пороге новых открытий… и новых грез.

Заканчивая книгу, вернемся к проблемам сегодняшним.

Медицина вступает в новую пору, которая характеризуется не только необычайно быстрым накоплением знаний и развитием техники, прежде всего биотехнологии, но и серьезными организационными преобразованиями. Последнее наиболее ярко видно на примере все более внедряющейся в наш быт диспансеризации населения. Но успех на этом пути невозможен без решения целого ряда проблем. Одна из наиболее серьезных — изменение привычных представлений людей о природе основных болезней человека.

Существующие сегодня взгляды сформировались под влиянием успехов в борьбе с острыми инфекциями. В прошлом, когда специфических средств лечения не было, эти болезни довольно быстро заканчивались смертью или выздоровлением. Позже стало возможным предотвращать развитие многих инфекций с помощью таки» мер, как вакцинация. Относительно быстрый эффект оказывают и современные средства лечения инфекций.

Основываясь на таком роде опыте, от медицины ожидают разработки кратковременных мер профилактики и главных неинфекционных болезней человека. Но профилактика этих болезней сходна с профилактикой инфекций лишь в пределах экологической модели происхождения болезней, да и в этом случае для их предотвращения необходимы не единовременные, а постоянные усилия. Так, в частности, такие факторы, как оптимальная диета, высокая физическая активность, «умение властвовать собой» и т. д., должны стать постоянными составляющими рационального образа жизни, если стремиться к существенному уменьшению бремени болезней.

Успехи медицины последнего столетия позволяют ряду ученых считать, что путем устранения экологических причин главных болезней можно будет постепенно довести среднюю продолжительность жизни людей до 85 лет. Этот вывод делают на основе анализа изменений в течение XX столетия так называемых кривых выживаемости. На оси абсцисс этих кривых откладывается возраст, а на оси ординат — процент живых лиц в каждом возрасте, причем счет начинается от 100% живых в исходном возрасте. В течение последнего столетия форма этого графика постепенно все более приближается к прямоугольной, а это означает, что в течение значительного периода жизни смертность относительно невелика, затем она начинает нарастать. Если имеющаяся тенденция к прямоугольной форме кривой выживания будет продолжаться, то именно к возрасту 85 лет число выживших лиц будет приближаться к значениям, не очень отличающимся от нулевых. Следовательно, большинство людей достигнет 85 лет. Причем, как предполагают, период жизни, занимаемый болезнями, значительно уменьшится, и за относительно короткий срок жизнь будет заканчиваться естественной смертью, а именно смертью от старости без болезней.

Несмотря на внешнюю логику и определенную привлекательность рисуемой картины, она и нереальна и неточна. В ней не учтено, что независимо от состояния экологический факторов онтогенетические и аккумуляционные механизмы формируют у каждого в процессе старения весь комплекс главных болезней.

Конечно, с устранением неблагоприятных экологических факторов скорость формирования болезней уменьшится. В значительной степени этому будет способствовать отказ от так называемых вредных, а точнее, пагубных привычек, к которым прежде всего относятся употребление алкоголя и курение. Все это даст выигрыш количества и качества прожитых лет.

Но «нить жизни» и в данной ситуации будет обрываться не внезапно от старости, а обычным течением хронических главных болезней. Действительно, теория онтогенетической модели показывает, что чем ближе средняя продолжительность жизни будет к видовой, тем выраженнее будет бремя болезней у тех, кто достиг 85 лет. Поэтому, если выдвигать задачу сохранения до 85 лет удовлетворительного состояния здоровья, то необходимо увеличить предел видовой продолжительности жизни и тем самым увеличить разрыв между средней и максимальной длительностью жизни. Такая своеобразная игра «в отставание и преследование» теоретически может быть продолжена и дальше, за барьер 85 лет, но для этого надо хорошо себе представлять, чем определяются видовые лимиты жизни.

Если средняя продолжительность жизни определяется экологическими и частично генетическими факторами, то максимальная ее величина — онтогенетическими и аккумуляционными механизмами. Поэтому видовой предел жизни не является жестко фиксированной величиной. Он может изменяться в зависимости от эволюции этих механизмов. Как уже упоминалось, у человека значительное увеличение видовой продолжительности жизни, по всей видимости, произошло 200 000 лет назад. Считают, что тогда за период 100 000 лет максимальная продолжительность жизни возросла примерно на 14 лет. Такое увеличение, вероятно, можно объяснить усовершенствованиями в генетических системах, контролирующих защиту от повреждений, которая определяет аккумуляционную модель старения и болезней. Но нельзя забывать, что эти, по Р. Катлеру, «антибиостарческие» процессы защищают организм вообще, а не специально от старения. Иными словами, чем медленнее накапливаются повреждения и чем лучше они ремонтируются в молодом возрасте, тем выше будет и максимальная продолжительность жизни.

Однако совершенствование антибиостарческих процессов необходимо природе только до того уровня, который обеспечивает воспроизведение вида. Более совершенных защитных механизмов естественный отбор не создает, Поэтому решающим фактором в определении видовой продолжительности жизни является онтогенетический механизм, которым обеспечиваются условия, необходимые для воспроизведения вида. Но и онтогенетические механизмы строятся по генетической программе, контролирующей лишь развитие и воспроизведение. В этом смысле старение и главные болезни не запрограммированы, но, будучи побочным продуктом программы развития организма, они возникают с закономерностью, свойственной генетической программе.

Из всего этого следует обоснование важнейшего вывода: максимальная продолжительность жизни не является постоянной величиной, а значит, пределы видовой продолжительности жизни могут быть расширены за счет воздействия на онтогенетические механизмы.

В этом специальном случае увеличение средней продолжительности жизни не будет сопровождаться накоплением возрастных болезней, а только такой путь целесообразен и для отдельного человека, и для общества в целом.

По совершенно внешней аналогии может показаться, что рассуждение, основанное на статистических соображениях, приводит к такому же выводу. Эти соображения обычно излагаются так: всегда существует вероятность, что некий человек может преодолеть существующий рекорд долголетия. Из данной системы рассуждений делают заключение об отсутствии абсолютного предела продолжительности жизни. Однако на самом деле в каждом периоде эволюции животного мира такой предел существует, т. к. он реально определяется онтогенетическими и аккумуляционными механизмами данного периода эволюции. Кроме того, статистические соображения не способствуют выяснению механизмов явлений. Так, в частности, эти рассуждения еще недавно приводили к выводу о невозможности влияния на возрастзависнмые патологические процессы. Между тем оптимизация пищевого рациона увеличивает в эксперименте максимальную продолжительность жизни и уменьшает скорость возникновения болезней. Этот эффект может быть объяснен торможением онтогенетических механизмов, о чем можно судить по одновременному замедлению скорости полового созревания.

Таким образом, социальный и медицинский прогресс, постепенно преодолевая экологические причины болезней, создает взамен эпидемий инфекций прошлого эпидемию старения в настоящем. Причем в этом участвуют все четыре механизма формирования болезней, но главным образом — аккумуляционный и онтогенетический.

С этой точки зрения антибиостарческие процессы неправильно отождествлять с идеей адаптациоино-регуляторных механизмов, выгодных организму и мобилизуемых в процессе старения ради сохранения жизнедеятельности. Эта идея вновь наделяет старение иллюзорными приспособительными (адаптивными) чертами, которых, как это рассматривалось выше, не существует. Конечно, психологически приятно считать, что нечто в организме все время борется со старением. Но в действительности, определенные компенсаторные механизмы включаются в ходе старения не потому, что они мобилизуются ради борьбы со старением, а в силу физиологического устройства организма, в котором каждое возрастное отклонение гомеостаза влечет за собою ответную компенсаторную реакцию, саму являющуюся отклонением гомеостаза, и т. д. В конечном итоге это создает болезни компенсации (если оценивать их по механизму формирования) или, иными словами, создает онтогенетический механизм прекращения индивидуального существования организма.

У живой природы, таким образом, нет необходимости в значительном продлении периода жизни за пределы, определяемые потребностями размножения. Это задача чисто человеческая, т. к. именно Человек Разумный как социальный вид приобрел дополнительные цели, лежащие за пределами потребности в самовоспроизведении. Новые цели требуют искусственных способов для их достижения. Причем пропаганда медицинских знаний является в этих усилиях обязательным этапом.

Эта пропаганда должна оказать влияние и на формирование доктрины диспансеризации, в которой ключевым положением должно стать понятие идеальной (или оптимальной) нормы. Сохранение существующих сейчас представлений, основанных на возрастной норме (для взрослых), — это неизбежное сохранение и главных возрастных болезней.

Но не меньшее значение пропаганда научных знаний имеет и для освобождения от ряда иллюзий, с которыми связаны различные проекты продления жизни. Здесь прогресс невозможен не только без новых научных данных (что понимают все), но и без модернизации научных теорий о причинах, определяющих величину средней и максимальной продолжительности жизни человека. Изложенные в книге данные, суждения, гипотезы и модели показывают, что в этом отношении мы все уже достаточно много знаем, чтобы понимать, в каких областях мы знаем недостаточно и с чего необходимо продолжить дальнейшее движение по пути к интегральной и эффективной медицине⁷.