Гастарбайтеры из Средней Азии и COVID-19

Почему в Москве у среднеазиатских мигрантов нет эпидемии covid-19 в отличие от москвичей (158 000 зараженных).

Размышления эволюционного биолога

Преамбула

Напомню читателям, что в предыдущей статье Борьба с ковид-19 я обратил внимание на удивительную активность мигрантов:

«На днях по производственным делам выезжал в Москву. Первое впечатление после месячного отсутствия: Зомби-Город. Сразу бросилась в глаза пустота на улицах, да обилие азиатов-курьеров в желто-красно- зеленых балахонах с квадратными рюкзаками…».

Действительно, пока москвичи скромно сидят на самоизоляции по домам, или на худой конец гуляют с мусорными пакетами в руках (чтобы полицейские не штрафовали), узбеки с таджиками законно ездят на велосипедах и самокатах (а то и бегом, трусцой) с огромными рюкзаками.

Кроме того, сотни тысяч мигрантов облепили стены строек. В социальных сетях многие москвичи жалуются, что толпы мигрантов группами по 20–30 человек едут из спальных районов внутрь ТТК и Садового Кольца в метро, автобусах и троллейбусах. Затем без соблюдения всякой социальной дистанции заходят на стройки.

обеденный перерыв и после работы они также плотными группами курсируют по продуктовым магазинам «пятерочкам», «Дикси», потенциально рассеивая вокруг себя страшный вирус. Нужно сказать, что пресловутый индекс заражения Rt, рекламируемый Анной Поповой из Роспотребнадзора, который должен быть намного меньше 1, чтобы мэрия Москвы ослабила режим «самоизоляции», у мигрантов явно составляет 20–40 единиц. То есть, если мигрант станет носителем «короны», то в «резиновой» квартире, где спят посменно 20–40 человек, он мгновенно пере-заразит всех сожителей.

Перед тем как писать эту статью я набрал в поисковике фразу «сколько мигрантов с ковид-19 выявлено в Москве», надеясь узнать хоть что-то про эпидемиологическую опасность от них.

Но вместо этого на экран компьютера высыпалось около сотни статей, авторы которых живописали как трудно миллионам легальных и нелегальных мигрантов сейчас живется в РФ и как важно их поддержать материально. И только в одном посте я нашел цифры. Привожу пост целиком.

Таким образом исходим из факта: к мигрантам данный вирус не «цепляется».

Эволюционный биолог должен объяснить любой биологический феномен (тем более такой уникальный!) с точки зрения здравого смысла, теории эволюции, базовых знаний об иммунитете и своего личного предыдущего опыта.

Необходимое отступление. Узбекистан, начало 1970-х.

После окончания вузов в Москве и Ленинграде в 50-х, мои русские родители-интернационалисты добровольно отправились по распределению в Среднюю Азию поднимать культурный уровень окраин СССР. Я родился в УзССР и большую часть школьных лет провел в Ташкенте. Хотя я учился не в национальной, а в русской школе, все равно половина нашего класса состояла из узбеков (до сих пор переписываюсь с приятелями).

Так вот, Ташкент тогда был городом не только хлебным, но и жарким.

Однако, в холодные зимы (1969, 1971), когда выпадал снег, то с гриппами и пневмониями лежала исключительно «узбекская» часть класса. Это я хорошо помню.

Более того, поскольку я стал интересоваться биомедициной с 8 класса, то устроился лаборантом в знаменитый ТашМИ (Ташкентский мединститут). Я отлично помню научные дискуссии, разворачивающиеся там по теме, что самыми чувствительными к респираторными заболеваниям (ОРЗ, ОРВИ, гриппы, простуды и пр.) там оказывались узбеки, таджики, киргизы, но не русские и не татары.

Гипотеза 1

С эволюционной точки зрения все более менее понятно. У местных узбеков просто не было естественного отбора на внезапные холода. Поэтому нарушения терморегуляции организма провоцировали шоковое ослабление иммунитета и «сдачу» вирусу. Русские и татары, преимущественно приезжие из холодной центральной России и Поволжья, имели прочный врожденный иммунитет к соответствующим вирусам.

(Для справки: клеточное звено врожденного иммунитета представлено разными видами лейкоцитов: нейтрофилы и макрофаги составляют 50–70% лейкоцитов, лимфоциты 20–35%, моноциты 3–7%, эозинофилы 1–3% и базофилы 0–1%.).

В те времена население Узбекистана составляло около 12 млн человек, половину населения Ташкента составляли русские, татары, греки и советская медицина была на высоте. В многодетных узбекских семьях (по 8–12 детей) выживало большинство относительно слабых и неустойчивых к легочным инфекциям детей.

Сейчас ситуация кардинально изменилась. Население Узбекистана насчитывает около 33 млн. человек (русских осталось 736 тыс. или 2,2%). С крушением СССР миллионы русских, татар, греков уехали оттуда. В современном Узбекистане по статистике, около 13% граждан проживают за чертой бедности. Особенно ярко отображается низкий уровень жизни в сельской местности. В городах доходы выше, но, как правило, один человек не может самостоятельно обеспечить себе жилье и питание. Сводить концы с концами удается в рамках семьи из 3 и более человек.

В 2018 году президентом Узбекистана был подписан указ об увеличении минимальной трудовой ставки до 149800 сум, что составляет всего 1150 рублей. Размер минимальной заработной платы не способен перекрыть необходимые нужды, поэтому многие граждане уезжают в Россию.

Мои знакомые узбеки пишут о нелегкой жизни, большой детской смертности и прочих ужасах нищей жизни.

Гипотеза 2

Напрашивается объяснение, что из-за обвального отъезда русских в 80- х-90-х гг. медицина и уровень жизни в Узбекистане за последние 30 лет упали настолько, что возросшая детская смертность не оставила шанса многим. Выжили, только с хорошим врожденным иммунитетом и наиболее крепкие и выносливые уехали физически трудиться в Россию.

Эта гипотеза легко проверяема. Надо проверить на репрезентативной выборке (начать хотя бы с 300–500 человек) мигрантов не только на антитела (иммуноглобулины E, М и G — это гуморальный иммунитет). Обязательно надо проверить мигрантов еще более глубокую иммунную защиту — клеточный иммунитет.

Справка

Зараженная клетка, прежде чем погибнуть, подает сигнал бедствия. В ответ из лимфоузлов в кровь выделяются две группы лимфоцитов: Т- клетки и В-клетки. Среди первых есть те, что помогают распознать и запомнить врага (Т-хелперы), и те, что его убивают (Т-киллеры).

В-клетки, получив сигнал, превращаются в субстанции, которые синтезируют антитела — белковые молекулы, где закодирована информация, которая помогает в будущем безошибочно распознать вирус и наслать на него «убийц». Именно их имеют в виду, говоря о приобретенном иммунитете. Если в плазме крови выздоровевшего хороший уровень антител, то ее можно перелить тяжелобольным пациентам с COVID-19 в надежде укрепить их защитную систему.

Организм выстраивает две линии защиты от инфекции: с помощью Т-клеток и В- клеток. Сначала следует первичный ответ, цель которого — уничтожить вирусные частицы и зараженные клетки. Затем вторичный — выработка антител и клеток памяти, распознающих патоген спустя долгое время после выздоровления

Об антителах говорят много, но не нужно забывать, что это только одна из граней противовирусного иммунитета. Помимо адаптивного В- клеточного ответа, отвечающего за выработку антител, есть еще Т- клеточный, опосредованный CD8+ и CD4+ Т-клетками, а также неспецифический врожденный иммунный ответ. По имеющимся данным, у SARS-CoV-2 есть механизмы его обхода, но В-клеточный и Т-клеточный ответы, вероятно, в целом работают эффективно, — считают вирусологи.

Об иммунном ответе из Т-клеток пока очень мало данных, но ученые видят тут перспективу. Дело в том, что среди них есть долгоживущие, несущие память о контакте с вирусом. Именно их обнаруживали в крови переболевших SARS и MERS спустя годы.

По функциональным признакам различают три типа лимфоцитов: B-клетки, T-клетки, NK- клетки.

• B-лимфоциты или B-клетки распознают чужеродные структуры (антигены), вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против конкретных чужеродных структур).

• Т-лимфоциты или Т-клетки включают в себя Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры. Т-киллеры выполняют функцию регуляции иммунитета, Т-хелперы стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят её.
• NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма. При этом NK-лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, например, раковые клетки.
• Содержание Т-лимфоцитов в крови составляет 65–80% от общего числа лимфоцитов, В-лимфоцитов — 8–20%, NK-лимфоцитов — 5–20%.

Таким образом, кроме проверки на антитела, важно определить активность клеточного иммунитета — NK-лимфоцитов и Т-лимфоцитов.

К сожалению в публикациях медицинских властей Москвы я не нашел ничего, похожего на глубокие сравнительные исследования клеточного иммунитета мигрантов и москвичей. Как выяснилось обычные скрининговые исследования на антитела (70 тыс. анализов в день по замыслу мэра Собянина) против ковид-19 ничего не дают. Нам говорят, раз повышен иммуноглобулин М — это начальная стадия ковид-19 — а я отвечу: ну и что? Это идет где-то воспаление в организме. Может это высыпал грибок между пальцев ног от стресса от самоизоляции? Известно ведь, что у солдат новобранцев в «учебке» на ногах поголовно цветет грибок кандид, из-за психологического пресса старослужащих.

Нам говорят, если повышен иммуноглобулин G, то стадия ковид-19 у пациента уже продвинутая. А я отвечу: это может быть — ВИЧ, токсоплазмоз, аллерген, краснуха или вообще нарушение работы лимфатической системы.

Гипотеза 3

Пока не проведены глубокие исследования сравнивающие ключевые звенья иммунитета у коренных москвичей и мигрантов, о которых говорилась выше, остается наиболее вероятной третья гипотеза.

Мигранты не болеют и не «рассеивают» ковид-19 просто потому, что: им нечего переносить.

Либо контагио́зность (от лат. contagiosus — заразительный), вируса ковид меньше контагиозности вируса гриппа — иначе мигранты валялись бы в резиновых квартирах в спальных районах и в строительных вагончиках полумертвыми. А все москвичи, которые встречали их в магазинах и транспорте (это сотни тысяч людей), также забили бы десятки тысяч больниц.

Валерий Зюганов, доктор биологических наук, научный руководитель ЛЭЭБ.