Макрушин, Андрей Валентинович

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Андрей Валентинович Макрушин
Дата рождения 15 июля 1934(1934-07-15) (89 лет)
Место рождения
Страна
Научная сфера зоолог, гидробиолог
Место работы
Альма-матер Ленинградский государственный университет им. А. А. Жданова
Учёная степень доктор биологических наук
Научный руководитель ученик проф. Н. Л. Гербильского
Известен как соавтор гипотезы об эволюционном возникновении механизма старения и онкогенеза

Андрей Валентинович Макрушин (род. 15 июля 1934, Москва) — советский и российский биолог (зоолог-гидробиолог), доктор биологических наук.

Биография[править | править код]

Окончил биолого-почвенный факультет Ленинградского государственного университета им. А. А. Жданова в 1961 году.

С 1968 года кандидат биологических наук; защитил в Государственном научно-исследовательском институте озёрного и речного рыбного хозяйства (ГосНИОРХ) (Ленинград) кандидатскую диссертацию по специальности № 105 — гидробиология на тему: — «Функциональная пластичность воспроизводительной системы некоторых ветвистоусых раков и её адаптивное значение».

С 1989 года доктор биологических наук; защитил в Институтe эволюционной морфологии и экологии животных имени А. Н. Северцова (ИЭМЭЖ) (Москва) докторскую диссертацию по специальности 03.0.08 — зоология на тему: — «Формирование репродуктивных адаптаций у палеолимнических беспозвоночных».

Работает главным научным сотрудником в лаборатории экологической биохимии Института биологии внутренних вод им. И. Д. Папанина РАН (Борок).

Широкую известность получил после выдвижения совместно с В. В. Худолеем гипотезы об эволюционном возникновении механизма старения и онкогенеза в 1991 году[1], которую развивает до сих пор:

Предлагается гипотеза, объясняющая природу старения и онкогенеза. Она основана на представлении, согласно которому унитарный организм — это модуль колонии, утративший способность размножаться бесполо. Эволюционным предшественником старческой инволюции было итеропарное бесполое размножение модулей колонии, эволюционным предшественником онкогенеза — их семельпарное бесполое размножение, а эволюционным предшественником регрессии опухоли — переход модуля колонии от семельпарного к итеропарному бесполому размножению. При старении и при онкогенезе в унитарном организме возникают донорно-акцепторные связи модуля колонии. Механизм старения и онкогенеза возник на этапе эволюции, когда нервной и эндокринной систем у Metazoa ещё не было[2].

(Семельпарное размножение — размножение, при котором модуль гибнет после первого же его акта; при итеропарном размножении модуль стареет и умирает после нескольких актов размножения.) Ряд исследователей, в частности Ю. А. Лабас, А. Г. Бойко, А. В. Гордеева[3][4] интерпретировали результаты экспериментов Конрада Хочедлингера (Konrad Hochedlinger)[5], как верификацию гипотезы А. В. Макрушина и В. В. Худолея в той части, что рак действительно является генетической программой:

По А. В. Макрушину, онкогенез — это переход унитарного организма в модульное состояние, а опухоль — атавистический растущий готовящийся к диапаузе модуль. Следовательно, геном раковых клеток не должен быть поврежден мутациями и отличаться от генома клеток остального организма, а онкогенез — всего лишь реализация генетической программы. Такое соображение недавно подтверждено, неоспоримо верифицируя гипотезу А. В. Макрушина, — доказано, что раковые клетки при определённых условиях могут превратиться в нормальные. Ядра из клеток меланомы перемещались в яйцеклетки мыши, которые начинали развиваться. Из эмбрионов извлекали СК и помещали в бластоцисты мыши. Некоторые из этих эмбрионов развились в здоровых мышей. Важно, что СК от клонированной меланомы были включены в большинство, если не во все ткани взрослых мышей. Если раковые клетки могут развиться в нормальные здоровые клетки, то этот факт доказывает гипотезу А. В. Макрушина: онкогенез — результат не накопления мутаций, а включения генетической программы. Эти мысли совпадают с мнением А. И. Голубева и В. М. Дильмана о том, что размножение опухолевых клеток является их подготовкой к будущей дифференциации.

А. В. Макрушин — автор многих научных статей, гипотез и идей, интерес к которым возрастает с годами. Известен также как противник иммортализма. Отстаивает точку зрения, что жить нужно долго, но не вечно.

Направление научной деятельности[править | править код]

Биоиндикация качества вод, покоящиеся стадии первичноводных беспозвоночных, эволюционная биогеронтология, эволюционная онкология.

Важнейшие работы, посвященные проблеме старения[править | править код]

  • Макрушин А. В. ГИПОТЕЗА О ВОЗНИКНОВЕНИИ МЕХАНИЗМА СТАРЕНИЯ // Успехи геронтол. — 2010. — Т. 23, № 3. — С. 346—348.
  • Макрушин А. В. Старение и канцерогенез — атавистические процессы, унаследованные от модульных предков: гипотеза // Успехи геронтол. — 2009. — Т. 22, № 2. — С. 228—232.
  • Макрушин А. В. Как и почему возникли механизмы старения и онкогенеза: гипотеза // Журн. общ. биол. — 2008. — Т. 69, № 1. — С. 19—24.
  • Макрушин А. В. ПЕРВИЧНЫЙ МЕХАНИЗМ СТАРЕНИЯ: ГИПОТЕЗА. — Успехи геронтол. — 2006. — С. 25–27.
  • Макрушин А. В. Эволюционные предшественники онкогенеза и старческой инволюции // Успехи геронтологии. — 2004. — Вып. 13. — С. 32—43.
  • Макрушин А. В., Худолей В. В. Опухоль как атавистическая адаптивная реакция на условия среды // Журн. общ. биол.. — 1991. — Т. 52, № 5. — С. 717—722.

Примечания[править | править код]

  1. Макрушин А. В., Худолей В. В. Опухоль как атавистическая адаптивная реакция на условия среды // Журн. общ. биол.. — 1991. — Т. 52, № 5. — С. 717—722.
  2. Макрушин А. В. Как и почему возникли механизмы старения и онкогенеза: гипотеза // Журн. общ. биол.. — 2008. — Т. 69, № 1. — С. 19—24. Архивировано 17 декабря 2010 года.
  3. Бойко А. Г. На пути к бессмертию: Этюды к четырем эволюционным эшелонам старения. — М.: Белые альвы, 2007. — 384 с.
  4. Бойко А. Г., Лабас Ю. А., Гордеева А. В. Очерк филогенетической истории феномена старения Metazoa (К вопросу создания общей теории старения Metazoa) // Успехи геронтол.. — 2010. — Т. 23. — С. 21–29. Архивировано 17 марта 2012 года.
  5. Hochedlinger K., Blelloch R., Brennan C. et al. Reprogramming of a melanoma genome by nuclear transplantation (англ.) // Genes Dev. — 2004. — Vol. 18. — P. 1875–1885.

Ссылки[править | править код]